中大發現青光眼治療新靶點 小鼠實驗證實可恢復七成視力 有助開創嶄新神經保護療法
香港中文大學（中大）醫學院成功揭示青光眼療法的新靶點，可為嚴重眼疾提供嶄新的神經保護治療策略。團隊在實驗性小鼠模型中發現，透過抑制眼部組織中一種名為神經內分泌生長激素（GHRHR）的蛋白，可提升視網膜神經細胞存活率、抑制青光眼導致的視神經退化及死亡，並恢復近七成視覺功能。此突破性成果打破傳統治療無法恢復受損視力的限制，為全球青光眼患者帶來新希望。有關研究成果已於國際知名科學期刊《Advanced Science》發表。
（左起）中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授（臨床）陳培文醫生；何善衡眼科及視覺科學講座教授兼眼科及視覺科學學系系主任譚智勇教授；副教授朱偉傑博士及博士畢業生童妍博士。
青光眼致盲率高 視力惡化難靠傳統治療逆轉
青光眼屬於視神經退化性疾病，為全球第二大致盲眼疾，也是本港永久致盲的首要原因。目前全球患者人數超過 8,000 萬，而本港約有12萬名患者，相當於每63人便有1人罹患此眼疾。普遍而言，每7名確診者中便有1人最終雙目失明，而青光眼亦佔本地永久失明病例約 23%。
譚智勇教授表示，預計2040年，全球青光眼患者將增至1.1億人，而且任何年齡的人士均有機會患上青光眼，因此這次發現令人鼓舞，有望突破傳統界限，研發出除「降眼壓」以外，也可治療青光眼的全新療法。
青光眼的標準治療方案包括藥物、激光及外科手術，主要透過降低眼壓以延緩眼底視網膜神經細胞受損及死亡。然而，現有治療無法逆轉患者已受損的視覺功能。不少患者即使接受治療，確診後視力仍會逐漸惡化，嚴重者甚至於10至20年內完全失明。
陳培文醫生表示，降低眼內壓是目前唯一證實有效的療法，惟不少患者即使接受治療，視力仍持續惡化，最終失明，可見眼內壓並非青光眼的唯一成因，急需直接保護神經細胞的治療。
阻截視網膜神經細胞死亡 恢復視覺功能
中大醫學院研究團隊為突破傳統治療局限，透過多項小鼠青光眼模型模擬人類青光眼中的慢性及急性高眼壓，以及視神經受壓等情況，成功找出與視網膜神經細胞受損及功能恢復密切相關的關鍵調控因子GHRHR。
研究證實，抑制GHRHR可帶來以下效果：
- 恢復近七成視力：小鼠接受GHRHR抑制劑後，整體視覺功能顯著改善，原已喪失的避光行為恢復近七成；
- 拯救視網膜神經細胞：有效抑制一種導致細胞死亡的「鐵死亡」[1]機制，提升神經細胞存活率近五成；
- 重啟視覺訊號傳遞：模擬患有青光眼的小鼠原喪失約八成視覺訊號傳導能力，在抑制GHRHR後5天內，相關功能顯著恢復至接近正常水平的五成。
朱偉傑博士表示小鼠實驗證實，抑制GHRHR不但能在五天內提升視網膜神經細胞存活率近五成，更可恢復近七成原已喪失視力。
此外，研究亦顯示，抑制GHRHR的小鼠未見眼底結構異常或病變，反映此治療策略或具良好安全性。
中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授（臨床）陳培文醫生表示：「我們在多個動物模型驗證，成功掌握一個有望挽救青光眼視力的關鍵因素。透過抑制GHRHR功能，不但能精準抑制導致細胞『鐵死亡』的有害物質，保護視神經結構，更能恢復因疾病受損的視覺功能，達到『治標治本』的療效。」
研究通訊作者、中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授朱偉傑博士指出：「是次發現為研發更精準及有效的原發性青光眼治療提供了臨床前實證。我們期望可在五至七年內將此創新療法轉化為臨床應用，並計劃研究其於深近視患者等高風險群組的潛在效益，為更多青光眼患者帶來曙光。」
何善衡眼科及視覺科學講座教授、中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任譚智勇教授表示：「隨著人口老化，青光眼帶來的醫療及社會負擔與日俱增。我們將進一步研究此開創性神經保護療法，有望為全球青光眼及其他視神經退化疾病的治療提供全新方向，並改變致盲眼疾的治療策略。」
中大醫學院成功揭示青光眼的新治療靶點GHRHR，有望為此嚴重眼疾開創嶄新的神經保護治療策略。
[1] 「鐵死亡」是指一種因鐵質過度積聚而導致細胞死亡的過程。
